众所周知，人类视觉发育有一个关键期（0-2岁）和敏感期（0-12岁），且弱视治疗的成功率随患者年龄增长而下降。那么，对于年龄超过敏感期的弱视患者，是否有弱视治疗的必要，是否能取得满意的效果呢？
年12月27日，医院眼科眼肌和眼视光组邀请，来自北京量子云图近视弱视预防治疗研究有限公司的讲者郑佩杰女士跟我们分享了他们团队对于成人弱视治疗的认知及成功案例。
首先，郑女士提出了弱视治疗原理的三个误区。
图1视神经内11条视觉信息传导通路
一是敏感期，视觉通路的高级区域——视皮质是具有长期可塑性的，因此视觉发育的敏感期永无止境。视觉系统的神经学揭示大脑中的每个脑叶均参与视觉信息的处理；此外，中脑、丘脑、上丘、脑干、小脑等均涉及到视觉信息的处理；大脑中处理视觉信息的区域远大于其他感官信息脑区的总和。以视神经为例，现有研究发现视神经内含有11条视觉信息传导通路（图1）。其中，视觉小细胞通路和大细胞通路分别指向视觉信息的细节处理与空间处理。视网膜上含有小细胞和大细胞，经由视神经、视交叉分别传导至外侧膝状体核的前4层与后2层（图2），再传导至主要视皮质的V1、V2脑区。自此开始分离，大细胞通路进入大脑背侧脑区，参与定位、运动、空间转变的空间信息处理。小细胞通路进入大脑腹侧脑区，参与颜色、质地、形状、大小等细节信息的处理（图3-5）。不同于既往对视觉通路的认知，如视觉信息传到枕叶视皮质即终止，其实大脑的多部位脑区均参与视觉信息的处理。因此，人体的视觉神经系统是非常复杂的，更多的视觉传导通路有待于发现，视觉发育的敏感期不会终止。
图2视觉小细胞、大细胞部分通路（视网膜-外侧膝状体核）
图3视觉大细胞通路
图4、5视觉小细胞和视觉大细胞通路
二是神经可塑性。神经可塑性是指通过体验、学习、感官和认知刺激，神经元与神经元之间可增强并稳定联系。过去认为，超过一定年龄，大脑结构不再发生改变。研究发现超出关键期，动物和人类依然依然具有神经可塑性，提示感知学习是一种改善视觉表现的有效方式，可促进更好的视力和立体视功能。因此，成人弱视大脑具有可塑性。大脑神经可塑性非常神奇，贯穿人的一生，通过训练，完全可以实现大脑神经代偿和重组。
图6单眼视力是弱视视功能受损的冰山一角
三是弱视的概念。弱视不是仅局限于单眼视力的异常，更主要的是双眼视的问题。弱视患者视力降低，只是视功能受损的表现之一、冰山一角（图6）。目前的遮盖疗法是基于弱视是单眼问题这一假设。
基于上述理论，行为视光学作为视光学的一门分支，主要研究学习相关视觉问题、儿童及成人斜弱视、脑损伤患者、运动员的运动视觉训练，使得行为疗法成为弱视治疗的一种途径。通过行为训练，可提高追随、扫视、注视稳定性、手-眼协调能力、视觉前庭整合、阅读和数学能力等多种视觉能力（图7）。
图7行为训练
对于行为训练治疗弱视的效果引发了大家激烈的讨论，李辉教授指出成人弱视不能治是错误的思维，尤其是年轻医生，切记武断否定成人弱视治疗的可能性。配镜矫正屈光不正仍应是弱视治疗的基础，根据患者自身情况及依从性，结合遮盖、行为训练，设定个体化的治疗方案。
图8、9本次学习活动现场照
本次成人弱视治疗分享活动圆满结束，为在座医生对于视觉神经系统与成人弱视治疗依据提供了新的认识、受益匪浅，期待下一次的学习活动。
放下手机让眼睛休息一会吧！
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